奎扎替尼VANFLYTA治疗急性髓系白血病：FLT3抑制剂的最新突破

　　急性髓系白血病（AML）是一种侵袭性强、预后不良的血液系统恶性肿瘤。FLT3基因突变在AML患者中较为常见，且与疾病进展和不良预后密切相关。奎扎替尼作为一种新型FLT3抑制剂，通过特异性靶向FLT3受体，阻断其信号传导通路，从而抑制白血病细胞的增殖和存活。

　　奎扎替尼能够高亲和力结合FLT3受体的活性位点，包括FLT3-ITD（内部串联重复）和FLT3-TKD（酪氨酸激酶结构域）突变体。

　　通过阻断FLT3受体的磷酸化，奎扎替尼有效抑制了下游信号传导通路，如PI3K/AKT和RAS/MAPK通路，从而诱导白血病细胞的凋亡。

　　QuANTUM-First试验

　　奎扎替尼组患者的中位OS为31.9个月，而安慰剂组为16.6个月，奎扎替尼组显著延长了患者的OS（HR=0.78，95% CI 0.62-0.98，P=0.0177）。

　　在FLT3-ITD高突变负荷（≥50%）的患者中，奎扎替尼组的中位OS为33.3个月，而安慰剂组为13.7个月，差异更为显著（HR=0.71，95% CI 0.51-0.98）。

　　其他临床试验

　　在多项II期和I期临床试验中，奎扎替尼也展现出显著的疗效。例如，在一项II期临床试验中，奎扎替尼单药治疗复发/难治性FLT3-ITD阳性AML患者，总体缓解率（ORR）达到46%，其中完全缓解（CR）率为33%。

　　奎扎替尼在AML治疗中的最新突破

　　奎扎替尼作为新型FLT3抑制剂，在临床试验中展现出优于传统FLT3抑制剂的疗效和安全性。

　　其独特的分子结构使得奎扎替尼能够高亲和力结合FLT3受体，有效抑制FLT3-ITD和FLT3-TKD突变体的活性。

　　奎扎替尼联合化疗作为一线治疗方案，显著延长了新诊断的FLT3-ITD阳性AML患者的总生存期，为AML患者提供了新的治疗选择。

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